我校遗传工程国家重点实验室在神经退行性遗传
来源:欧冠网 发表于2019-07-25 09:42:41 编辑:快穿
摘要: 近来,我校遗传工程国家重点实验室鲁伯埙课题组领导的针对神经退行性病变亨廷顿病的研讨获得重要打破,相关文章被高端期刊eLife接纳,现在已在线宣

  近来,我校遗传工程国家重点实验室鲁伯埙课题组领导的针对神经退行性病变亨廷顿病的研讨获得重要打破,相关文章被高端期刊eLife接纳,现在已在线宣布。复旦大学是文章的榜首单位及终究通讯单位。并排通讯单位包括世界协同单位贝勒医学院和国内合作单位浙江大学。该效果为神经退行性病变亨廷顿病范畴的两个底子性问题的探究供给了重要信息,并或许推行至相似疾病。

  神经退行性疾病是一种重要的遗传疾病,首要引起中枢神经系统特定神经元不正常逝世萎缩,导致神经功能严峻缺点,认知或运动功能障碍。神经退行性疾病中的亨廷顿病(Huntington’s Disease,HD)因为遗传图景明晰,是此类疾病重要的形式疾病。现在此类疾病,包括亨廷顿病,没有任何底子性医治的办法。

  环绕神经退行性疾病有两个要害的科学问题:榜首、怎么医治神经退行性疾病?第二、为何此类疾病的神经元逝世存在细胞特异性?也就是说,为何导致疾病的蛋白在各种神经元表达,可是每种疾病中首要只要特定的一类神经元逝世最严峻?

  

  亨廷顿病首要由HTT基因骤变发生的骤变HTT蛋白的细胞毒性导致。虽然变异HTT蛋白广泛表达,亨廷顿病中的神经退行首要发生在大脑纹状体,特别是其间表达多巴胺受体二型(D2)的中心多棘神经元(medium spiny neuron)是最早逝世的一种。鲁伯埙实验室经过遗传学挑选发现富集于D2型中心多棘神经元的孤儿G蛋白偶联受体GPR52能够有用安稳纹状体的骤变HTT蛋白,而非大脑皮层的骤变HTT蛋白。因而,GPR52或许经过特异性地安稳纹状体神经元的骤变HTT蛋白导致纹状体神经元对变异HTT蛋白更灵敏,然后使其在亨廷顿病中更简单逝世。相似的机制也或许存在于其他神经退行性疾病。

  鲁伯埙课题组进一步提醒了GPR52调控变异HTT蛋白安稳性的机制。此调控进程依赖于GPR52的G蛋白偶联受体活性和下流的第二信使cAMP,可是并不依赖于经典的cAMP感应蛋白PKA,而是依赖于小G蛋白介导的变异HTT的胞内运送。风趣的是,GPR52是一个单外显子基因,彻底坐落别的一个基因RABGAP1l的一个内含子中,且方向共同。进一步研讨发现,RABGAP1l能够经过其对小G蛋白RAB39B的阻断,对立GPR52的效果,为HTT蛋白供给彼此平衡的调控。这是初次发现一个基因和它内含子所包括的基因在功能上直接彼此联络。

  

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